L'huile d'olive polyphénol oleuropéine présente des effets neuroprotecteurs prometteurs dans le modèle cellulaire de la maladie de Parkinson

Décrite comme le deuxième trouble neurodégénératif le plus courant, la maladie de Parkinson (MP) a longtemps été associée à des niveaux élevés de stress oxydatif. La principale caractéristique de la MP est une perte progressive de neurotransmetteur dopamine et une dégénérescence neuronale conduisant au développement de symptômes moteurs.

Le stress oxydatif résulte d'une accumulation d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) et les preuves suggèrent qu'il contribue à la pathogenèse de la MP en affectant le dysfonctionnement mitochondrial, l'apoptose, la réponse inflammatoire ou les voies de dégradation lysosomale (autophagie).
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En particulier, étant donné que la voie autophagie-lysosomale est connue pour être le mécanisme cellulaire central de dégradation des agrégats protéiques et d'élimination des mitochondries endommagées, la perturbation de la voie autophagie-lysosomale par ROS a été impliquée dans la pathogenèse de la MP et d'un grand intérêt en tant que cible thérapeutique.

Le principal défi du traitement de la MP est dû à la présentation clinique tardive lorsque la perte neuronale s'est déjà produite, les efforts sont donc concentrés sur la recherche de stratégies qui protègent ou stoppent la perte neuronale.

De plus en plus de preuves ont montré que les polyphénols naturels tels que les catéchines, le resvératrol et les isoflavons exercent des effets neuroprotecteurs en diminuant le stress oxydatif, l'inflammation et la mort neuronale (apoptose). En particulier, l'oleuropéine (OLE), l'un des principaux composants phénoliques de l'huile d'olive, s'est avérée avoir un large spectre d'avantages thérapeutiques, notamment des activités anti-inflammatoires, anti-oxydantes, anticancéreuses et antimicrobiennes.

Il est intéressant de noter que l'OLE réduit l'apoptose et la génération de ROS dans les modèles précliniques. Les conclusions récentes d'une étude publiée dans le Journal international des sciences moléculaires indiqué le traitement des cellules PC12 neuronales avec OLE non seulement abaissé les niveaux de stress oxydatif et l'apoptose, mais aussi modulé le processus d'autophagie.

Les chercheurs ont d'abord traité les cellules avec OLE avant l'ajout d'une puissante toxine de Parkinson (6-OHDA) démontrant une réduction significative de la mort des neurones, et ont conclu que "ces résultats confirment OLE comme une molécule pro-survie jouant un rôle préventif pro-survie dans notre paradigme cellulaire.

D'autres données à l'appui de l'effet neuroprotecteur de l'OLE ont été obtenues lorsque le même modèle cellulaire a été traité avec OLE avant l'ajout d'un puissant inhibiteur de l'enzyme superoxyde dismutase (connu sous le nom de DDC), entraînant une réduction considérable de la production de superoxyde mitochondrial.

Ensuite, les chercheurs ont évalué l'expression de biomarqueurs spécifique au processus d'autophagie. Leurs données suggèrent que l'OLE joue un nouveau rôle dans la prévention de la stimulation de l'autophagie en affectant les niveaux d'expression des protéines impliquées dans la voie lysosomale.

Les auteurs ont mis en garde que si "ces résultats soutiennent un rôle pour l'OLE en tant que modulateur du flux autophagique, l'activation de l'autophagie est également liée à la mort neuronale »et par conséquent, le rôle exact et l'utilisation de l'OLE dans la voie de dégradation lysosomale nécessitent des recherches supplémentaires avant la traduction clinique en tant que cible thérapeutique de l'autophagie processus.

Le message final à retenir de l'étude était que "ces données renforcent l'oleuropéine en tant que candidate pour le développement de nouvelles thérapies préventives dans les maladies neurodégénératives avec une facette de stress oxydatif et / ou d'altération de l'autophagie, comme dans la maladie de Parkinson.

• Journal international des sciences moléculaires