L'un des principaux facteurs contribuant aux troubles neurologiques tels que la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson est le stress oxydatif.

Une étude récente sur les rats, publiée dans Journal de la science et de la technologie de l'alimentation, (Jan. 5, 2016), suggère que des quantités élevées de graisses polyinsaturées (PUFA) dans le corps créent des substrats qui sont facilement oxydés, augmentant le taux d'espèces réactives de l'oxygène (ROS). Ceci, combiné avec de faibles niveaux d'enzymes antioxydantes et une utilisation élevée d'oxygène dans le système nerveux central, conduit à plus dommages oxydatifs on pense que cela joue un rôle clé dans ces maladies.

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Depuis les années 1940, un herbicide connu sous le nom d'acide 2,4-dichlorophénoxyacétique (2,4-D) est largement utilisé dans les industries agricoles et forestières, auxquelles les humains et les animaux sont fréquemment exposés "l'air, l'eau potable, le sol et les denrées alimentaires contaminés ou pendant la production de l'herbicide. »Il a été démontré que le 2,4 ‑ D a des effets neurotoxiques en raison de la génération de radicaux libres.

L'étude suggère que les actions biologiques des phénols dans l'huile d'olive extra vierge (EVOO) exercent des effets antioxydants et anti-inflammatoires sur le cerveau, avec la capacité de piéger les ROS. Ces phénols se sont révélés dans diverses études avoir des effets neuroprotecteurs contre non seulement Alzheimer et la maladie de Parkinson, mais l'ischémie cérébrale, les lésions de la moelle épinière, la maladie de Huntington et la neuropathie périphérique.

Le but de cette étude chez le rat était en particulier de déterminer si l'EVOO avait des effets sur le stress oxydatif induit par le 2,4-D. En utilisant des tranches de cerveau de rat, les chercheurs avaient trois groupes différents, l'huile d'olive extra vierge (EVOO), l'huile d'olive extrayant les fractions hydrophiles (OOHF) et l'huile d'olive extrayant les fractions lipophiles (OOLF). Ils ont testé la peroxydation lipidique et les systèmes de défense antioxydants avec un accent particulier sur le profil lipidique du cerveau et la composition en acides gras.

Après 4 semaines d'exposition à un traitement au 2,4-D, le poids du cerveau des rats a diminué en même temps que les activités de l'AChE - un indicateur de dommages à la membrane cellulaire. Les cerveaux ont également montré une diminution des teneurs en PUFA membranaires. Les groupes EVOO et OOLF ont présenté la même composition en acides gras, 17 pour cent d'acides gras saturés, 65 pour cent mono-insaturés, 15 pour cent de PUFA. Les changements induits dans le cerveau via l'exposition aux pesticides ont tous été neutralisés par l'ajout d'EVOO ou de ses fractions, rétablissant le poids du cerveau et stimulant l'activité de l'AChE.

De plus, une supplémentation en EVOO a également rétabli les activités enzymatiques antioxydantes et la peroxydation lipidique à des niveaux normaux. Les niveaux de PUFA ont également été rétablis à la normale, en particulier les niveaux de DHA, fournissant un effet neuroprotecteur observable d'EVOO. ROS réduit également dans le cerveau.

L'étude suggère que les effets bénéfiques d'EVOO sont dus à ses substances antioxydantes élevées et à ses acides gras monoinsaturés.

Bien qu'il ne s'agisse que d'une étude chez le rat, les premières données suggèrent que l'EVOO pourrait être un agent protecteur naturel contre une exposition aiguë à la neurotoxicité au 2,4-D. Et bien que des recherches supplémentaires soient nécessaires, les auteurs suggèrent que l'EVOO pourrait être une stratégie thérapeutique pour se protéger non seulement contre l'exposition au 2,4-D, mais aussi contre d'autres types d'exposition aux pesticides qui contribuent aux troubles neurologiques tels que la maladie d'Alzheimer et de Parkinson et à une augmentation du stress oxydatif.